我校細胞生理學教育部重點實驗室曹濟民、馮艷林團隊于11月24日在國際知名期刊《Research》（中國科學院一區top期刊，IF=10.7）發表題為“Unveiling the Pulmonary Toxicity of Polystyrene Nanoplastics:A Hierarchical Oxidative Stress Mechanism Driving Acute-Subacute Lung Injury”的研究論文（DOI:org/10.34133/ research.0995），揭示了納米塑料（俗稱微塑料）肺毒性的新機制。我校研究生唐先奕和路路為論文的共同第一作者，論文的通訊作者為曹濟民，張曉（我校附屬第二醫院），劉熹和馮艷林。

該研究創新性地運用層級氧化應激范式，系統闡明了空氣中廣泛存在的納米聚苯乙烯塑料（PS NPs）通過誘導氧化損傷、炎癥反應及線粒體功能障礙，最終驅動急性-亞急性肺損傷的分子機制，為評估納米塑料的呼吸健康風險提供了全新的毒理學視角。

研究團隊綜合運用人支氣管上皮細胞（BEAS-2B）、鼠巨噬細胞（RAW264.7）及Balb/c小鼠體內模型，對PS NPs的肺毒性信號通路進行了系統性探索，在機制探索方面取得了突破。

該研究發現，PS NPs進入肺上皮細胞后，首先引發活性氧自由基（ROS）的爆發性增高，啟動層級氧化應激的三級響應：在第一層級，細胞內核心抗氧化因子Nrf2及其下游蛋白HO-1被激活，以維持氧化還原平衡，實現自我保護；當ROS過量時，應激進入第二層級，促炎信號通路被激活，導致IL-6、IL-8、TNF-α等炎癥因子大量釋放，引發肺部炎癥；當體內的抗氧化防線失守時，應激進入第三層級，引發線粒體膜電位崩潰、呼吸鏈功能中斷，最終不可逆地觸發了細胞凋亡程序。

該研究首次在納米塑料毒性研究中完整構建了從體外雙細胞模型到體內時間梯度暴露的完整證據鏈，清晰揭示了從分子起始事件到終末病理結局的完整機制。這不僅證實了層級氧化應激范式在新污染物健康風險評估中的普適性，也為建立納米塑料呼吸健康風險的防控策略提供了重要科學依據。研究同時警示，長期暴露于微塑料的人群應重視定期肺功能監測。

本研究受到國家自然科學基金、山西省自然科學基金、山西省高等教育“百億工程”科技引導專項及中國科協青年人才托舉工程等項目的資助。

(圖文/馮艷林)