近日，我校附屬第二醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科薛金梅教授團(tuán)隊的重要研究成果，以綜述形式發(fā)表于國際免疫學(xué)期刊《Frontiers in Immunology》（中國科學(xué)院二區(qū)，影響因子5.9）。該研究系統(tǒng)破譯了過敏性鼻炎發(fā)病的表觀遺傳調(diào)控機(jī)制，為疾病的精準(zhǔn)防治與新型靶向治療開發(fā)提供了理論支撐。

這篇題為“Research advances on epigenetic modifications in dendritic cells in allergic rhinitis”（《樹突狀細(xì)胞表觀遺傳修飾在過敏性鼻炎中的研究進(jìn)展》）的綜述，聚焦過敏性鼻炎（AR）免疫失衡的核心機(jī)制，重點解析了DNA甲基化、組蛋白修飾、非編碼RNA三類表觀遺傳機(jī)制在樹突狀細(xì)胞（DCs）中的調(diào)控作用。

作為連接先天性免疫與適應(yīng)性免疫的“關(guān)鍵橋梁”，樹突狀細(xì)胞在過敏性鼻炎的發(fā)病過程中扮演著核心角色。薛金梅教授團(tuán)隊通過系統(tǒng)梳理國際前沿研究發(fā)現(xiàn)，DNA甲基化可通過動態(tài)調(diào)控基因啟動子區(qū)域，影響樹突狀細(xì)胞的遷移、成熟及T細(xì)胞極化，同時與過敏性鼻炎的跨代遺傳易感性密切相關(guān)；組蛋白修飾則通過改變?nèi)旧|(zhì)結(jié)構(gòu)，重新編程炎癥相關(guān)基因的表達(dá)網(wǎng)絡(luò)，進(jìn)而調(diào)控免疫耐受與免疫激活的平衡；非編碼RNA則通過轉(zhuǎn)錄后調(diào)控機(jī)制，影響樹突狀細(xì)胞的發(fā)育軌跡、激活閾值及信號通路，最終主導(dǎo)Th1/Th2免疫平衡的偏移——這三類機(jī)制共同構(gòu)成了過敏性鼻炎發(fā)病的“表觀遺傳密碼”。

綜述進(jìn)一步揭示了表觀遺傳機(jī)制的雙重核心作用：既是“環(huán)境-基因橋梁”，能夠?qū)⑼饨绛h(huán)境刺激（如過敏原暴露、環(huán)境污染物等）轉(zhuǎn)化為基因表達(dá)的調(diào)控信號；又是“跨代遺傳載體”，可在不改變DNA序列的前提下，將過敏易感性傳遞給后代。此外，研究還深入探討了針對不同表觀遺傳靶點的潛在治療策略，分析了臨床轉(zhuǎn)化過程中面臨的技術(shù)瓶頸與解決方案，為推動過敏性鼻炎治療模式從“單純癥狀控制”向“根本性免疫重塑”轉(zhuǎn)變提供了全新研究視角。

（文/薛金梅、段思妤）